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电力系统的发展史论文:
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人体嗅觉是一种功能复杂且知之甚少的化学感受器，易受异味、化学性毒物等多种因素的损伤。由于其位置隐蔽致取材困难，对其功能和损伤机制的研究多集中在啮齿动物(如鼠、兔)。本文报道8例因鼻窦炎而引起的嗅觉障碍患者嗅粘膜的超微结构改变，探讨人体嗅觉障碍的发病机制。
1 材料和方法
嗅觉障碍患者8例，男性6例，女性2例，年龄30.62±8.73岁（23～70岁），病程4.78±10.21年（3个月～2年）。其中嗅差3例，失嗅症5例。患者均有较长的鼻窦炎史，否认有颅脑外伤或家族史。临床治疗后患者嗅觉均恢复正常。
在鼻腔内窥镜下取患者上鼻甲嗅区粘膜，迅速投入3%戊二醛-1.5%多聚甲醛固定液，1%锇酸后固定，梯度酒精脱水，环氧树脂618包埋、切片后，醋酸铀、枸橼酸铅双重染色，HU-12A型电镜（日本日立公司）观察摄片。
2 结 果
鼻腔内窥镜肉眼观察，部分患者嗅粘膜颜色较苍白，轻度增厚，其余未见明显改变。电镜下嗅粘膜由嗅上皮和固有层组成。嗅上皮层细胞为假复层柱状上皮，多数区域为3层排列，浅层多为支持细胞，中层多为嗅细胞，底层为基细胞，但中、浅层细胞排列不明显，支持细胞与嗅细胞可混杂在一起。有的区域上皮细胞脱落为2层细胞或仅剩单层基细胞，甚至上皮缺失，基膜裸露，其下方为浆液性腺体即嗅腺。嗅细胞与支持细胞相隔排列，少数区域嗅细胞与嗅细胞并排，彼此形成连接复合体。有的区域嗅细胞消失，多个的支持细胞成堆并排分布。多数嗅细胞形态不甚典型。典型的树突末端膨大形成嗅泡的嗅细胞较少见，内含丰富的线粒体、滑面内质网和微丝，表面纤毛丰富，基体明显。多数嗅细胞没有明显变细，顶端亦未明显膨大形成典型嗅泡，嗅细胞可见不同性质和不同程度的改变。嗅泡上嗅毛常见脱落、减少或局灶性缺失，嗅泡表面光秃或代之以微绒毛。有的嗅细胞发生肿胀，胞质密度变淡，线粒体水肿或固缩，基质密度变淡，嵴断裂减少’或呈管泡状或形成板层状、指纹状或同心圆结构，偶见畸形巨大线粒体。
有的线粒体明显退变形成自噬泡，内质网扩张甚至胞膜破裂。有的嗅细胞固缩，胞质密度加深，体积缩小。有的嗅细胞表面呈拱状隆起，或嗅泡明显肿胀，质膜破裂或嗅泡内细胞器（如线粒体）明显减少伴嗅毛缺乏。嗅毛的横断面微管结构为“9+2”型。嗅细胞核呈椭圆形，常染色质较丰富，核周可见高尔基体及少量线粒体、内质网。有的嗅细胞轴突胞质密度较高，含微管及少量线粒体。
支持细胞亦呈不同性质和不同程度的改变。较多的支持细胞表现为固缩性改变，体积明显缩小，胞质密度变深，线粒体固缩或肿胀，数量减少。其胞质常呈片块状夹杂在嗅细胞之间，并与嗅细胞形成连接复合体。有的支持细胞水肿，胞质密度变淡或变清亮，线粒体、内质网扩张，质膜可见缺损。顶部胞质可向表面隆起或突入，微绒毛减少甚至缺如。有的支持细胞表面向下凹陷形成坑状结构，表面微绒毛稀少且短。支持细胞的细胞器极性分布不明显，顶部质膜少见嗜锇性颗粒，而散在胞质中，线粒体数量亦减少，核呈椭圆形，常染色质较丰富，核仁较易见，核周可见高尔基体、粗面内质网及少量线粒体。支持细胞内还可出现脂滴，常位于顶部。支持细胞与嗅细胞除表面可见连接复合体外，其余部位细胞间隙常见增宽，有时细胞间明显水肿，淋巴细胞少见，偶见嗜酸性粒细胞浸润。
基细胞位于基膜上，排列较疏松，表面有微绒毛，核圆居中，异染色质较多，核仁少见。细胞器少，含丰富的胞质丝、核糖体及少量线粒体。基细胞之间有时可见嗅细胞的轴突穿过抵达基膜。基细胞可见增生，形状由圆形转变为椭圆形或柱状，并向表面移动，形成假复层柱状上皮。增生的细胞胞质较丰富，线粒体等细胞器增多，胞质丝减少。细胞排列疏松，细胞间隙明显增大，表面缺乏纤毛及细胞连接，周边伸出较多的微绒毛。部分细胞向基膜方向伸出较细长的突起，突起由粗变细直达基膜，内含较丰富的微管和线粒体’而朝游离面突起较粗短圆钝，顶端可延伸至表面，胞质内线粒体丰富，其核常呈梭形，异染色质较多，多呈小块状分布于核膜下，可疑为再生的未成熟的嗅细胞。
此外嗅上皮层还可见一种染色较淡的椭圆形细胞，核圆居中，异染色质较多，核上、下方均有电子密度较低的圆形膜包颗粒，核两旁有较多线粒体，可疑为微绒毛细胞（图8）。部分病例固有层内可见较多淋巴细胞、单核细胞、浆细胞及嗜酸性细胞浸润。嗅腺含较多的中等电子密度圆形分泌颗粒，或含丰富的粗面内质网。部分病例腺上皮明显增生呈多层排列，偶见嗅上皮与增生的腺上皮相连续。有时固有层内可见结构无明显异常的嗅丝。
3 讨 论
嗅细胞是唯一直接与外界环境相接触的能够再生的双极神经元，与哺乳动物和脊椎动物相比，人类嗅觉敏感性明显下降，但它仍然是一种重要的感受器’是评价环境保护的一项重要指标。人类嗅区面积个体差异较大，与鼻粘膜界限不明显，有时嗅区内亦可见岛状的呼吸上皮，且其位置隐藏取材困难。Pike［1］报告，60岁以下取材阳性率仅61%。本文阳性率较高（87.5%）与使用鼻腔内窥镜直视下取材有关。在所观察的嗅上皮中，多数嗅细胞形态不典型，典型的嗅泡结构较少见，与彭培宏［2］的观察结果一致。
Moran等［3］人将嗅觉障碍患者分为三类，先天性失嗅症、颅脑损伤后或病毒感染后引起嗅差或失嗅，并发现病毒感染后失嗅症患者嗅上皮中正常嗅细胞数量显著减少，多数嗅细胞无嗅毛，而嗅差患者多数嗅细胞未受损。本文观察发现鼻窦炎引起嗅差或失嗅症患者除嗅细胞出现类似的改变外，支持细胞亦出现不同程度和不同性质的变性，坏死，脱落，嗅粘膜上皮细胞间水肿，细胞表面的连接破坏或嗅细胞并排分布，甚至彼此形成细胞连接。支持细胞的病变使嗅细胞的周围微环境发生明显改变，嗅细胞表面连接异常均可扰乱嗅神经元的传导活动等正常的细胞生理功能而引起嗅觉障碍。当然，嗅细胞嗅毛减少或缺失，因嗅毛上富含多种气味的化学感受体［4］可直接引起嗅觉的减退。有的嗅细胞表面嗅毛未见明显改变，但嗅细胞亦可出现不同程度的变性，亦可直接引起嗅觉功能的下降。在实验性嗅神经切断后嗅细胞出现不同性质和程度的变性、坏死改变，但支持细胞未见受损，本文有1例患嗅粘膜固有层内找到嗅丝，其结构未见明显改变，说明嗅细胞改变为非神经原性损伤，提示鼻窦炎性嗅觉障碍为非中枢性嗅觉障碍，病变发生在第一级感觉神经元上。在嗅上皮内虽未发现病毒或细菌病原体，但在部分病例中可见淋巴细胞或嗜酸性细胞浸润，固有层内淋巴细胞、浆细胞浸润更为明显，提示炎症反应在嗅上皮损伤中可能发挥重要作用。患者在应用抗生素治疗后，嗅觉逐渐恢复，也说明了炎症损伤在本病发生、发展过程中的重要作用。本文发现几处坑状结构，与Feng等［5］报道的新结构一致，可能与延长嗅觉刺激有关。
正常嗅上皮基细胞排列较稀疏，本文发现感染后的嗅上皮基细胞可出现增生，排列较紧密，并向上移动，可进一步分化形成嗅细胞或支持细胞，其胞质内细胞器增多，胞质丝减少。Graziadei［6］用放射自显影法证实嗅细胞的再生来源于基细胞的增生、分化，说明在嗅上皮损伤的同时，修复过程也在进行。临床治疗约1个月后患者均恢复嗅觉，这可能与嗅上皮增生修复过程密切相关。总之，因鼻窦炎而引起嗅觉障碍的病变发生在第一级感觉神经元上，嗅粘膜的损伤可直接或间接引起嗅觉减退，但同时嗅粘膜也进行增生修复，积极的抗炎治疗可使患者恢复嗅觉。嗅粘膜的超微结构观察可为临床表现及治疗提供理论依据。
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