生物体的生长发育一般要经历从幼年逐渐趋向成熟，然后器官或某些活动单位自然衰老至死亡的过程。对农作物而言，一般把在生长发育过程中植株或某些器官中发生导致生命活动自然终止的败坏过程称作衰老。棉花原产于热带、亚热带，是多年生植物，经过长期种植驯化成为一年生作物被广泛种植，但保留了喜温好光和无限生长的习性[1]。同其他植物一样，棉花的局部（组织和器官）和整体（个体和群体）都要经历从幼年到成年，再从成年到生命活动终止的衰老和死亡过程[2]，其结果可能会出现正常成熟、早衰或贪青晚熟3种不同的熟相（图1）。棉花在吐絮成熟期的表现称为熟相[2]。正常成熟衰老可使棉花免受后期低温和早霜等不利气候条件的影响，高效利用有限的能量和物质资源形成棉花产量和品质，具有重要的积极意义。然而早衰和贪青晚熟的棉花则不然，其纤维产量低、成熟度差，不利于高产优质，具有消极意义[3]。棉花熟相受多种因素的影响，其中库源比例影响熟相，而库源比例又受棉花营养生长与生殖生长关系、地下部根系与地上部冠层关系、碳氮代谢平衡等的显著影响[2]。深入研究库源协调性、棉花营养生长与生殖生长关系、根系与冠层关系、碳氮代谢平衡等对于阐明棉花熟相的形成机制具有重要意义[3]。利用品种内因和农艺技术调控棉花生长发育和衰老成熟，使之充分利用有限生长季节内的光热水等资源，正常衰老成熟，是棉花增产提质的重要保证[4-5]。
1影响棉花衰老的因素和机制
1.1环境条件与衰老
1.1.1外部环境因素影响棉花叶片衰老的外部环境因素主要有光照、温度、水分、矿质营养等。光照不仅是光合作用的能量来源，也是植物生长素形成的重要条件之一，通过调控植物光周期调控生长发育[6]，对调控植物衰老具有无可替代的重要作用。遮阴影响棉花的库源关系，通常导致叶片早衰[7]。黑暗会加快叶片衰老，黑暗诱导衰老的叶片中叶绿素含量明显降低，不能正常进行光合作用[8]。高温和低温均可伤害叶片，加速叶片衰老。高温胁迫下叶绿体中活性氧含量增加，叶绿体及类囊体膜损伤，光合作用相关蛋白质降解，光合电子传递活力改变，从而影响叶片的光合作用[9]，诱发叶片衰老[10]；而遭受低温冷害时，细胞膜的损伤与自由基、活性氧所引起的膜脂质过氧化和蛋白质活性降低甚至丧失有关，进一步可引起作物细胞的氧化伤害、细胞骨架破坏、光合作用和相关信号途径应答反应紊乱[11]，从而加速衰老。另外，短期低温胁迫会降低棉株体内养分循环和吸收二氧化碳的能力，并很容易受到交链孢病毒感染，表现出叶斑病特点，最终导致棉花早衰[12]。水分供应也显著影响棉花的衰老。总体而言，干旱缺水会促进棉株体内乙烯和脱落酸的积累，促进蛋白质和叶绿素降解，光合作用降低、呼吸作用增强，加速植株衰老[13]。棉株营养生长最旺盛时期是盛蕾至初花这段时间，这期间干旱缺水会显著抑制棉株营养生长而使营养体过小，源库比例降低，引起早衰；而盛铃至始絮这段时间干旱缺水，则会促进叶片衰老而缩短功能期，光合物质的合成和向铃库的供应减少，也会影响正常成熟和产量形成[5]。淹水可导致棉株无氧呼吸，叶片衰老加快。花铃期淹水，棉花主茎功能叶中可溶性糖、淀粉和可溶性蛋白质含量均有一定程度的增加，丙二醛（MDA）含量增加，超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）、过氧化氢酶（CAT）活性明显降低，表明花铃期淹水显著影响了棉株的生长发育和生理代谢，棉花早衰，最终导致减产，且淹水时间越长减产幅度越大[14]。1.1.2矿质营养因素矿质营养不足是引起棉花早衰的重要因素，其中最受关注的是钾素营养。棉花熟相与土壤速效钾含量关系密切，缺钾棉株在生育后期功能叶丙二醛含量增高，可溶性蛋白质和叶绿素含量降低，根系活力降低、光合速率下降，极易早衰[15]。缺钾降低光合速率的主要原因在于缺钾时叶绿体超微结构被破坏，叶绿素a、叶绿素b含量显著降低，限制了糖类运转[16]。据Pettigrew[17]报道，缺钾引起从叶片运出用于棉铃发育的碳水化合物减少，而叶片中自身碳水化合物积累增加，导致碳氮代谢失调，这是缺钾导致棉花早衰并减产降质的重要原因。缺钾或低钾胁迫下，光合电子向碳同化方向的传递受到抑制导致光能过剩，而过剩光能转移到其他库后会产生大量活性氧（ROS），如果这些ROS无法及时清除便会产生光破坏，使叶绿素和核酸等大分子降解、叶色变黄并逐渐焦枯[13]。氮素是叶绿素的主要组成成分，合理施用氮肥可以在一定程度上改善叶片光合性能，提高中下部叶片净光合速率，维持叶片较高的PSⅡ潜在活性和PSⅡ光化学最大效率，保证棉花生育后期光合产物的形成[5]。氮素显著影响棉花叶面积指数（LAI），盛铃期氮素供应不足，LAI下降趋势较快，呈现早衰态势，其群体光截获率和光合能力降低，群体质量下降，不利于高产[18]。盛铃末期是棉花叶片生理功能从旺盛到衰退的转折时期，合理施用氮肥可提高SOD和POD活性，协调碳氮代谢，延缓棉株衰老[19]。磷素参与大分子物质的结构组成，主要以正磷酸盐（H2PO4-或HPO42-）形态被棉花吸收。在低磷或缺磷条件下，RuBP羧化酶等光合作用相关酶的活性受到严重影响，同化产物运输受到限制[20]。缺磷条件下，棉株表现出叶子变黄、生长缓慢、产量下降、成熟期推迟等症状，合理施磷对棉株根、茎、叶生长和蕾、铃发育均有促进作用，在生育中期能促进营养生长向生殖生长转变，在生育后期能促进棉籽成熟、增加铃质量、提早吐絮[5]。钙素不仅作为一种必须营养元素参与细胞的构成，而且作为偶联细胞内外生理生化反应信号的第二信使，在调控植物衰老方面具有重要作用。沈法富等[21]报道，细胞质内Ca2+浓度增加后，可提高叶片SOD活性，降低膜脂过氧化作用，从而延缓棉花叶片衰老。棉花是耐盐性较强的农作物，被认为是盐碱地开发利用的先锋作物，但是盐碱地棉花常常会出现早衰[22]。据王涛等[23]的研究，盐胁迫会显著降低棉苗主茎叶中叶绿素的含量，且叶片中Na+含量增加，K+含量降低，K+/Na+降低，叶绿体超微结构被破坏，光合作用降低，叶片中脱落酸（ABA）含量增加，细胞分裂素含量降低，致使棉株衰老加快。
1.2库源关系、根冠关系与衰老
棉花库源关系实质上是营养生长与生殖生长、下部根系与上部冠层、氮代谢与碳代谢等关系的综合体现。平衡协调的库源关系是棉株正常生长发育和成熟的根本保证，库源协调棉花才会正常生长发育，反之则会出现贪青晚熟或早衰等异常熟相[24]。库源比例是反映库源关系的重要指标，对棉花的成熟衰老过程有显著影响。通过人工改变库源关系，如去掉抗虫棉早期蕾或果枝，降低“库源”比例后，叶片糖含量降低、氮含量上升，碳氮比下降，可显著延缓棉花衰老；反之，去掉部分叶片，提高“库源”比例，叶片碳氮比升高，衰老加快甚至出现早衰[25]。另据董合忠等[26]的研究，与去叶枝留早果枝相比，通过去叶枝去早果枝实现直接减库，以及留叶枝去早果枝实现增源减库，增加了生长中后期功能叶片中叶绿素含量，始絮期黄叶率也显著降低，棉花衰老得到延缓。这些研究说明，棉花熟相受库源关系的调控，当库大源小时，棉花易早衰，反之，当源大库小时，棉花易贪青晚熟。将易衰棉花品种K1嫁接到抗早衰棉花品种K2上，则易衰品种衰老变慢；反之，将抗早衰品种K2嫁接到易早衰品种K1上，则抗早衰品种衰老加快[27]，表明棉花熟相主要取决于根系，嫁接改变了棉株的根冠关系，进而改变了熟相，是棉花“衰在叶片、源在根系”传统认识的有力证据。在蕾期环割棉花主茎基部，限制光合产物向根部运输，限制根系活力，使根冠比降低，则引起棉株主茎叶加速衰老，进一步说明根冠关系失调也是引起棉花异常熟相的重要原因[28]。
1.3内源激素与衰老
自然界虽不存在特定的衰老激素，但细胞分裂素、脱落酸、生长素、赤霉素、乙烯和茉莉酸等植物内源激素与衰老有密切的关系，参与了衰老和熟相形成的调控。在衰老和早衰研究中，细胞分裂素(CTKs)和脱落酸(ABA)是被研究最多的2种内源激素。CTKs被认为是最有效延缓叶片衰老的激素，叶片衰老过程中CTKs含量降低，增加CTKs含量可以延缓衰老，内源性CTKs降低可能会导致早衰[29]。ABA参与种子萌发，以及响应生物和非生物胁迫下叶片衰老的过程，一般认为是衰老增强因素，而不是触发叶片衰老的因子[30]。通常认为CTKs由根系产生通过木质部运输到成熟叶片，可以延缓叶片衰老；ABA则促进蛋白质水解酶和核糖核酸酶（RNase）活性上升，加速蛋白质和核酸降解，进而降低光合速率、促进叶片衰老[31]。棉花在盛花期后，功能叶中ABA含量上升，衰老叶中ABA含量由盛花期至结铃后期呈下降趋势[32]。Dong等[27,33]利用衰老快慢不同的棉花品种的相互嫁接和整枝处理改变库源比例，揭示了相关内源激素的变化规律，也进一步证实细胞分裂素和脱落酸在棉花叶片衰老中的作用。通过去除早蕾或早果枝的减库处理，发现主茎功能叶以及根系伤流液中的CTKs显著提高，且主茎功能叶中的可溶性糖、淀粉和蛋白质含量也显著提高，生育后期果枝叶叶绿素含量增加，叶片衰老明显延缓[33]。将易衰棉花品系K1嫁接到抗衰品系K2上，发现K1主茎叶和木质部伤流液中细胞分裂素含量高于K1自嫁对照，说明以K2为砧木（根系）显著提高了叶片和木质部伤流液中CTKs含量，但是降低了ABA含量，叶片衰老得以显著延缓；将衰老慢的棉花品系K2嫁接到衰老快的棉花品系K1上，则K2的主茎叶和木质部伤流液中的CTKs含量低于K2自嫁对照，而ABA含量则高于对照，说明以K1为砧木（根系）显著降低了叶片和木质部伤流液中CTKs含量，但是提高了ABA含量，从而使叶片衰老加速[27]。这些试验结果证明，叶片衰老快慢与根系合成并向地上部运输的CTKs和ABA有关，前者延缓衰老，后者则促进衰老。尽管来自根系的细胞分裂素和脱落酸对棉花叶片衰老的调控作用已得到公认，但逆境条件下地上部通过激素变化反馈调节叶片衰老的作用似乎也是存在的。Li等[34]对缺钾敏感品种中棉所41以及对缺钾较不敏感品种鲁棉研22进行自嫁接和互嫁接试验，发现不缺钾条件下，鲁棉研22接穗和中棉所41接穗衰老无明显差异；在缺钾条件下，无论哪个品种作砧木，鲁棉研22接穗比中棉所41接穗叶片中的K+、叶绿素以及可溶性蛋白含量都高。而且缺钾条件下嫁接植株根中ABA含量增加，木质部汁液中ABA流量增加；叶片中CTKs含量降低，木质部汁液中CTKs流量降低。以易早衰品种中棉所41为接穗，无论哪个品种作砧木，其叶片中ABA含量和木质部汁液中ABA流量都显著高于以鲁棉研22为接穗的嫁接组合。此外，无论砧木为何品种，鲁棉研22接穗叶片和木质部汁液中的CTKs水平显著高于中棉所41接穗，其中Ｉ型嫁接的增幅为25%~60%。在缺钾条件下棉花幼苗地上部主要控制着叶片和木质部汁液中ABA和CTKs的水平，表现出反馈调节特征。由于地上部并不影响根系组织中ABA和CTKs的含量，也不影响砧木下胚轴木质部汁液中ABA和CTKs的流量（Ｉ型嫁接除外），因此推断地上部反馈调节木质部激素的作用位点位于下胚轴，其中Ｉ型嫁接可能位于砧木下胚轴，而Ｙ和倒Ｙ型嫁接位于接穗下胚轴。由此可见，缺钾条件下棉花地上部通过激素变化反馈调节叶片早衰[35]。生长素（IAA）影响植物细胞生长发育和形态建成，因其在植物生长发育的多方面皆有重要作用，所以阐明其在叶片衰老中的确切作用变得复杂且存在争议[13]。早期的结果显示，外源生长素会使衰老相关基因（SAGs）表达骤降，IAA是植物衰老的负调控因子[36]。不过，沈法富等[37]研究认为，棉花吐絮期早衰品种主茎叶IAA含量升高，IAA可促进棉花叶片的衰老，似乎体现出IAA在调控衰老过程中的作用具有多重性。赤霉素（GA）是一类双萜类植物激素[31]。在叶片衰老过程中GA呈逐渐下降趋势，外施赤霉素可以延缓叶片衰老，所以GA被认为是一类延缓叶片衰老的激素[38]。GA不直接作用于叶片衰老，而是通过拮抗ABA来延缓叶片衰老进程，而且GA还可能作为自由基清除剂，通过提高SOD、CAT等酶的活性而延缓衰老[38]。目前已知存在的赤霉素中的GA3和GA4在调节棉株生长发育进程中起着重要作用，在多数情况下，GA和CTK对棉花叶片衰老具有协同调控作用[32]。乙烯被普遍认为是一种衰老促进激素。乙烯调控的细胞壁水解酶在植物器官脱落中起主要作用。易早衰棉花品种中棉所10主茎叶乙烯的含量高于抗早衰品种[37]。茉莉酸（JA）也参与植物叶片衰老的调控。Ueda等[39]较早报道外源JA促进叶片衰老。在拟南芥中JA激活125株衰老增强子捕获品系中的14株的衰老相关启动子，与乙烯作用结果相似[40]。施加茉莉酸甲酯也使衰老相关基因SEN4、ERD1和SAG21的转录丰度增加[41-42]。在正常衰老过程中，叶片叶绿素降解之前JA的生物合成和信号传递途径中的相关基因表达上调[43]。但是JA在黑暗诱导的叶片衰老中的作用一直存在争议，coi1-2和KAT2等破坏JA信号通路的突变体表现为延缓黑暗诱导的衰老[44]，而另一些突变体，如茉莉酸完全缺失突变体aos，并未表现出延缓黑暗导致的叶片衰老。JA在调节植物正常衰老过程中的作用仍待商榷，有报道称JA能整合衰老变化相关的应激信号提供到“有权”衰老叶片，之后诱导衰老[31]。
1.4基因与衰老
叶片衰老是一个严格有序的发育过程，影响衰老和熟相形成的各种因素，归根结底是通过衰老相关基因（SAGs）的表达来调控的，因此分析SAGs的表达及其表达产物的功能，是深入认识叶片衰老机制的重要途径。在包括棉花在内的高等植物中，SAGs主要有光合作用及激素、大分子降解、养分循环利用、转录因子等相关基因[45-47]。1.4.1光合作用SAGs叶片衰老时叶绿素降解酶活性增强，光合色素（叶绿素、叶黄素和类胡萝卜素）降解加快，从而导致叶片黄化，这些常被作为植株衰老的形态学标志[13]。叶绿素结合蛋白基因LHCB在衰老快的棉花品系K1和衰老慢的棉花品系K2的幼叶中表达量不断上升，随着叶片发育成熟，LHCB基因的表达量又逐渐降低，在出苗后110d时，K1中LHCB基因的表达量显著低于K2，而且K1中大量叶绿素降解相关基因的表达量显著高于K2，说明光合作用代谢相关基因参与叶绿素降解的调控[45]。叶片衰老时参与光合作用的一些基因下调表达，导致叶片光合能力下降[47]。1.4.2激素代谢SAGs激素代谢相关基因包括细胞分裂素相关基因、乙烯相关基因、脱落酸相关基因、生长素相关基因、赤霉素相关基因和茉莉酸相关基因等。1）细胞分裂素相关基因。转录因子MYB2通过影响细胞分裂素的含量而控制整株植物衰老进程[8]。异戊烯基转移酶（IPT）是催化细胞分裂素类合成过程中的首个限速酶。伴随着棉株衰老，根系伤流液和叶片中的细胞分裂素含量及IPT基因表达量显著下降，而且衰老快的棉花K1中IPT基因表达量显著低于衰老慢的棉花K2[45]。转基因拟南芥在根中特异性表达CTK降解基因（细胞分裂素氧化酶/脱氢酶AtCKX），导致根中CTK含量有所减少，但叶中的CTK含量也显著降低，植株的根冠比反而大幅增加，进而延缓了叶片衰老，说明CTK可通过调控根冠比影响叶片衰老[48]。2）乙烯相关基因。Kong等[45]识别出51个衰老差异表达的激素相关基因，其中5个乙烯相关基因在衰老快的K1中表达量均高于衰老慢的K2，说明乙烯具有促进棉花衰老的作用。3）脱落酸相关基因。外施ABA促进叶片衰老，说明脱落酸参与叶片衰老的调控[30]。棉花衰老时根系伤流液和叶片中的ABA含量上升，叶片中ABA合成关键基因NCED表达量上升，衰老快的K1中NCED基因表达量显著高于衰老慢的K2[45]，这似乎可作为ABA促进衰老的另一证据。4）生长素相关基因。生长素含量高的叶片衰老慢，说明生长素可能具有抑制衰老相关基因表达的作用[30]。5）赤霉素相关基因。叶片衰老过程中可见赤霉素活性成分含量逐渐变低，外源施加赤霉素能够延缓叶片衰老，而外源施加赤霉素合成抑制剂则促进了叶片衰老，所以赤霉素通常被认为是一类延缓衰老的激素，并且是通过拮抗脱落酸来延缓叶片衰老[37]。Kong等[45]发现8个GA相关基因在衰老快的K1中的表达量高于衰老慢的K2，另外，3个GA相关基因在衰老快的K1中的表达量低于衰老慢的K2；并且K1的GA合成基因表达量高于K2，但GA降解基因表达量低于K2。6）茉莉酸相关基因。茉莉酸(JA)是脂肪酸的衍生物，JA相关基因在棉花叶片衰老中的作用尚少见报道。已知棉花GhZTF1基因受JA、干旱、盐胁迫等诱导表达，在拟南芥中过量表达GhZTF1基因可提高转基因拟南芥的抗旱能力并延缓干旱诱导的衰老，过量表达GhZTF1基因可延缓黑暗和JA诱导的转基因拟南芥的衰老[49]。最近还有研究表明，拟南芥WRKY57功能丧失会加速JA引起的叶片衰老[50]。1.4.3大分子降解SAGs参与衰老调控的大分子降解相关基因较多。叶片衰老时泛素相关基因表达上升，蛋白水解加速[51]。研究发现衰老快的棉花K1中大量泛素相关基因的表达量高于衰老慢的棉花K2，说明棉花衰老时泛素降解相关基因上调表达，可能在衰老棉花叶片的蛋白降解中发挥了重要作用[45]。衰老快的K1叶片中大部分α-亚麻酸、脂肪酸和磷脂降解相关基因表达量高于衰老慢的K2，说明棉花早衰与脂类代谢也有很大关系[45]。Lin等[52]构建了棉花开花后不同发育时期叶片的表达序列标签（EST）库，发现了1139个衰老相关基因，其中119个与蛋白降解、修饰有关，158个与脂类和碳水化合物代谢相关；棉花衰老时大量蛋白、脂类和碳水化合物被降解，可能是大量脂肪酸、氨基酸和氮代谢等相关基因上调表达所致[45]。1.4.4养分循环SAGs植物衰老过程中代谢活动增加，营养器官根、茎、叶中矿质营养发生器官间的再度转运，转运至植株种子或生育后期其他的生长中心[53]，目前的研究重点集中在氮素循环利用的过程和机理。合成谷氨酰胺、天冬酰胺和蔗糖的葡萄糖异生作用是植物衰老过程中大分子转移或器官间再转运的重要代谢途径[13,54]。Lin等[52]构建的棉花衰老相关基因的EST库中还包括168个养分循环利用相关基因，也说明棉花衰老过程中大量养分循环相关基因可被诱导表达以充分利用衰老器官降解时产生的养分。
2棉花衰老和熟相调控策略
棉花衰老是一个复杂有序的过程，受品种内因和环境外因的共同调控，因此只有因地制宜、采取针对性的措施才能有效调控棉花衰老，实现正常成熟。
2.1抗早衰和稳发型棉花品种的培育
董合忠团队早在2005年就提出了早发型、后发型和稳发型棉花品种的概念[23-24,55]。发现早发型棉花品种出苗好，中前期生长发育快，早发早熟，较耐阴雨，但耐干旱和瘠薄的能力较差，中后期对水肥比较敏感，在水肥供应不足时易早衰；后发型品种出苗势弱，中前期生长发育较慢，后发性强，耐干旱和瘠薄，但在水肥供应过大，特别是阴雨年份容易出现贪青晚熟的熟相；稳发型品种是一类比较早熟且不易早衰的棉花品种，虽然其生育期（出苗到开始吐絮的天数）与另外两种类型基本一样，但生长发育稳健，封行时间适中，开始吐絮时叶面积系数保持在最大叶面积系数的85%左右，库源关系协调，棉柴比（籽棉质量与晾干后地上部棉柴质量的比值）为0.8～1，熟相好，早熟抗早衰，3次收花质量的比例为3:4:3。在“稳发型”品种理念的指导下，山东棉花研究中心成功育成了稳发型棉花品种鲁棉研28号，并在生产中得到大面积推广应用[55]。由此可见，选育熟相好的抗虫棉品种是实现正常成熟、高产优质的有效途径。分子育种技术与常规育种技术结合能显著提高定向育种效率，是选育抗早衰或稳发型棉花品种的有效途径。近年来，有关叶片衰老分子调控的研究集中在植物激素合成相关基因的表达，如通过增加细胞分裂素的合成、阻断乙烯的形成或其信号感知来延缓植株和叶片的衰老。Liu等[56]用花粉管通道技术将IPT转入早衰型陆地棉品种中棉所10号中，发现转基因植株的衰老得到延迟，而且转IPT棉花的皮棉产量和纤维品质都有所提高。在棉花中，细胞分裂素氧化酶（CKX）是细胞分裂素代谢中的一个重要负调控因子，能催化细胞分裂素N6上不饱和侧链发生裂解，使之丧失活性，调节细胞分裂素的动态平衡。Zhao等[57]研究表明，通过抑制CKX可增加转基因棉花植株内细胞分裂素的含量，与对照相比，转基因棉花植株光合作用增强，衰老延缓，最终单株皮棉产量增加。Yan等[58]将克隆自拟南芥的编码14-3-3蛋白的GF14λ转入棉花得到常绿性的棉花，这些转基因棉花与非转基因棉花相比，在干旱胁迫下不易萎焉，且保持较高的光合作用。He等[59]将拟南芥AtNHX1基因导入棉花，在200mmol•L-1NaCl胁迫下，转基因棉花株系表现出更高的生物量和棉花产量。有报道称从棉花中分离的GhNAP转录因子在拟南芥中过表达使其早衰，下调棉花中GhNAP的表达量可延缓衰老并影响棉花的品质和产量[60]。Zhao等[61]分离出一个抗棉花早衰性状的单一显性基因cplsr1，为抗早衰棉花新品种培育提供了新的基因源。
2.2植物生长调节剂
棉花具有无限生长习性，植物生长调节剂在棉花中的应用十分广泛。其中最为普遍的植物生长调节剂是缩节胺，它具有延缓棉花营养生长，优化株型，协调营养生长与生殖生长的关系，促进棉花早熟、实现正常熟相的作用，已在棉花生产中广泛应用[5]。6-卞基腺嘌呤（6-BA）可以增强棉花植株下位叶活性氧清除酶活性和降低细胞膜质过氧化程度，在延缓植株叶片光合功能衰退、衰老和由此改善植株的生长发育过程中具有重要作用[62]。也有研究表明，在棉花幼苗期叶片施用6-BA，下胚轴直径增长，侧根增殖，铃重增加[62]，但目前尚未见大面积使用6-BA来控制棉花早衰的报道。油菜素内酯（BR）缺陷型拟南芥的叶片衰老缓慢，被认为可能是一种可操纵的延缓叶片衰老的生长调节物质[30]。在植物中超表达一个能使油菜素内酯失活的糖苷转移酶UGT73C6可以延缓叶片衰老，表明油菜素内酯在叶片衰老过程中起正调控作用[63]。宋学贞[14]研究表明，花铃期淹水棉株叶面喷施硝普钠（SNP），可显著减轻淹水导致的棉花主茎功能叶的膜质过氧化及膜系统损伤程度，降低可溶性糖、淀粉和可溶性蛋白的增量，减轻淹水对棉花叶片光合作用的伤害，而且NO合成基因表达量增加，ABA合成基因（NCED）、乙烯合成相关基因（ACO和ACS）表达量减少，表明SNP可能延缓淹水胁迫引起的衰老。有报道1-MCP处理棉花离体叶片可以减弱乙烯的作用，从而延缓棉花早衰[64]。
2.3农艺措施
可通过调控农业措施延缓棉花衰老，实现正常成熟。一是土壤深翻或深松。冬前深翻，经过冬季冻融交替，可以疏松土壤，创造良好的棉花根系生长环境，增强棉株的抗旱、抗病和抗逆能力，是延缓棉花早衰的有效措施[5]。二是合理施肥。土壤肥力高低和肥水运筹情况决定棉株根系发育的状况，而根系发育的好坏又取决于棉株地上部的长势长相。因此，要实现棉花早发、稳长、不早衰，必须结合深耕土地、增施有机肥和适量化肥，使土壤中的有机质含量不断提高，改善土壤理化性状，增强通透性和蓄水性，提高保肥保水能力，为棉花根系发育创造良好的条件。在施有机肥和提倡棉花秸杆还田的基础上，一般每667m2中产田（籽棉200kg左右）施纯N15kg，高产田（籽棉250kg以上）纯N用量增加10%~20%，低产田（籽棉175kg以下）纯N用量减少10%~15%。盐碱地磷肥用量增加15%，钾肥用量减少10%[5]。三是适当晚播并密植。黄河流域棉区一般在4月中下旬播种棉花并采用较低的种植密度（4.5株•m-2）。随着早熟高产抗虫棉品种的推广应用，采用这一传统方式种植的棉花常常出现早衰，引起减产降质。而将播种期推迟到5月上旬，并将种植密度提高到7.5株•m-2，则棉花早衰现象得到显著缓解[65]。由此可见，适当晚播并合理密植是防止早熟高产抗虫棉早衰的有效措施。四是科学整枝。在中等及以上地力和较高密度条件下，极早去除叶枝并适时打顶，减少无谓的营养消耗，有利于增蕾、保铃和防止棉花早衰。但在地膜覆盖、育苗移栽等高产棉田以及种植密度不大的情况下，保留叶枝并适当推迟打顶，则有利于提高产量和防止早衰[5]。不过，留叶枝并未能从根本上延缓棉株体的衰老，叶枝去留要根据具体情况而定[5]。去早果枝有延缓衰老（早衰）的作用[25,27]，这可能与去早果枝改变了库源比例以及促进了根系发育有关。
3小结和展望
植物衰老是一个受内因和外因共同调控的复杂过程。就棉花而言，迄今关于衰老起始信号的本质以及衰老程序如何启动、衰老信号如何传递、衰老进程如何有效控制以及环境因子对内部调控因子的影响等关键问题并不清楚。根据生产和学科发展需要，今后应重点开展以下几个方面的研究：一是进一步揭示棉花异常熟相形成的生理生态和分子机制。在棉花衰老调控生理和分子领域方面的研究依然很薄弱，其中衰老的启动和衰老信号的传递是叶片衰老调控机制研究中的焦点问题，需要多学科合作，深入研究揭示棉花叶片以及植株衰老的机制，为有效调控棉株衰老、实现正常成熟提供理论支撑。二是分子育种技术与常规育种技术结合，继续研究培育生长发育稳健、库源关系协调、抗逆性突出、早熟抗早衰的稳发型棉花品种，为实现正常熟相和高产优质提供品种保证。三是研究控制棉花衰老的产品和关键农艺技术。研制有效调控衰老的新型叶面肥和新型植物生长调节剂等产品，研究优化调控棉花衰老的关键农艺技术，有效调控棉花生长发育、成熟衰老的过程，实现正常成熟，进一步提高棉花产量和品质。
作者：陈义珍 董合忠 单位：山东省农业科学院棉花研究中心 农业部黄淮海棉花遗传改良与栽培生理重点实验室 山东大学生命科学学院
