摘要目的：探讨高压氧治疗对高血压脑出血患者脑水肿和神经损伤恢复的影响。方法：收治高血压脑出血患者80例，随机分为治疗组和对照组，两组均采用常规药物治疗，治疗组加用高压氧舱治疗，比较两组治疗效果。结果：治疗后，治疗组神经功能评分和脑水肿情况均明显优于对照组。结论：在高血压脑出血患者早期使用高压氧治疗能减轻脑水肿程度，改善神经功能评分。
关键词脑出血；高血压；高压氧
高血压脑出血的致残率和死亡率均较高，是严重危害人类社会的重大疾病。近年来，对高血压脑出血的研究无突破性的进展。血肿的直接压迫和继发脑水肿等因素都是导致患者病情加重的主要原因，如何缓解缺血改变和减轻脑水肿，改善神经功能预后成为研究的热门课题。近年来，我科室在高血压脑出血治疗方面进行了相关研究，现报告如下。
资料与方法
2010年6月-2015年10月收治高血压脑出血患者80例，男49例，女31例，年龄44～74岁，平均(66.1±14.2)岁。所有患者既往均有高血压病史，中位病程6.15年。患者随机分为治疗组和对照组，各40例。两组一般资料比较，差异均无统计学意义(P＞0.05)，有可比性。纳入和排除标准：纳入标准：均符合第四届脑血管病会议制定的脑出血诊断标准[1]，有高血压病史，病灶位于单侧基底节，脑出血量＜30mL。排除标准：因使用抗凝药、溶栓、外伤、肿瘤卒中或血液病导致的脑出血，动脉瘤或血管畸形破裂所致的出血，血肿进行性扩大，血压＞180/100mmHg，全身衰竭状态，严重心肺肝肾等重要脏器功能不全，不适应高压氧治疗的疾病，如严重的慢性阻塞性肺疾病、肺大泡、气胸和严重的心律失常等。方法：两组患者均给予常规治疗，如控制血压、控制颅压、营养神经、静脉营养支持等综合治疗。治疗组在脑出血发生2d后病情稳定，血压基本平稳时采用大型空气加压高压氧舱治疗，1次/d，14d为1个疗程。两组患者均在入院时和治疗14d后分别采用NIHSS量表进行神经系统功能评定；两组患者均在入院时和治疗2周后分别行头颅CT扫描，比较脑水肿大小(采用多田公式)。统计学方法：采用SPSS11.0版统计学工具包进行数据分析，所得数据以(x±s)表示，采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
结果
两组入院时神经功能评分差异无统计学意义(P＞0.05)，治疗14d后治疗组高于对照组(P＜0.05)，见表1。两组入院时脑水肿体积差异无统计学意义(P＞0.05)，治疗14d后治疗组脑水肿轻于对照组(P＜0.05)，见表2。
讨论
高血压脑出血后神经功能损害是多因素共同作用的病理生理过程，其中脑水肿是患者病情加重和神经功能预后不佳的重要因素[2，3]。脑水肿一般分为血管源性脑水肿和细胞毒性脑水肿。血管源性脑水肿的形成是由于血脑屏障受损导致通透性增加，血浆成分漏出，形成水肿液。细胞毒性脑水肿则是细胞毒性物质引起细胞能量代谢紊乱，细胞内外离子浓度差消失，细胞外升高的K+通过血脑屏障滤过，导致阳离子的堆积，表现为水肿液中的Na+升高而K+减少。高压氧作为相对无创的康复治疗手段在临床有广泛的应用，并已经证实在缺血性脑梗死、CO中毒等治疗中有显著效果。相关研究发现高压氧能在脑出血后病理生理过程的多个环节发挥作用[4，5]。高压氧能提高神经元和脑组织的氧供，减少脑细胞和组织的变性坏死；抑制炎性反应和凋亡，减轻毒性反应；降低血液黏度、红细胞比容和红细胞聚集指数等，减轻血脑屏障和神经细胞的损伤；保护线粒体功能，提高多种抗氧化酶的活性，维护血脑屏障通透性，增强吞噬细胞活性，加速血肿的吸收过程；加强神经生长因子在脑组织的表达，进而促进神经纤维生长；在脑出血患者建立侧支循环，恢复缺血区域血供和氧供功能；提高动脉血的氧分压，促进血管收缩，降低颅内压，但椎动脉的血流量不减少，从而重新调整脑内血流分布，这些都有利于改善神经功能的预后。对本研究中治疗组患者给予1个疗程的高压氧治疗后，患者头部CT检查提示脑水肿程度明显低于对照组，可见高压氧能显著作用于脑水肿形成的病理过程，减轻脑水肿程度，进而减轻神经组织损伤，改善神经功能评分。本研究提示无高压氧禁忌的高血压脑出血患者在发病早期血压稳定后行高压氧治疗无明显不良反应发生，故提倡尽量早期行高压氧治疗以干预脑出血后的一系列病理生理过程，改善预后。
作者：邓德旺 刘必松 李桂心 单位：福建医科大学教学医院福建省福鼎市医院神经外科
