【摘要】牙周炎是常见的慢性感染性疾病，可引起全身炎性反应。从多方面阐述全身多种疾病与牙周炎的关系，牙周炎治疗结局与宿主的防御机制密切相关，诊治牙周炎不再是口腔的局部问题，要联合多学科专业医师，消除与全身健康有关的危险因素，更好的提高生活质量。
【关键词】牙周炎;全身疾病;相关性
【中图分类号】R781.4【文献标识码】A【文章编号】1004-6763（2016）02-0122-03doi:10.3969/j.issn.1004-6763.2016.075
牙周炎（chronicperiodontitis，CP）是常见的慢性感染性疾病，不仅危害口腔健康而且与全身疾病有着密切关系，可引起全身炎性反应[1]。鉴于不同种类疾病常伴有牙周炎发病症状，亦对CP和全身疾病的相关性进行必要阐述。
1牙周炎与糖尿病
糖尿病是牙周病的危险因素之一，与CP具有多种共同的临床危险因素，互为易感性。（1）炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α参与了牙周病的发生和发展，当细菌及其毒素或代谢产物通过牙周袋壁破损的毛细血管直接进入机体循环加重了糖尿病患者的胰岛素抵抗[2]。（2）血清中C反应蛋白（Creactiveprotein，CRP）在糖尿患者中直接导致了胰岛素抵抗。CP可导致的血清CRP浓度升高从而促进了2型糖尿病发生及发展。2013年中国2型糖尿病防治指南编写说明中新近增加了“糖尿病与口腔疾病”一节，介绍CP与糖尿病间互为危险因素[3]。
2牙周炎与心脑血管疾病
2.1牙周炎与动脉粥样斑块的形成
CP的严重程度与动脉粥样硬化（Atheroselerosis，AS）存在一定关系[4]。牙周致病菌通过诱发全身炎症免疫反应，加快泡沫细胞的产生，促进AS和血栓的形成。对患有CP的老鼠进行研究发现，如果对牙周炎症自然发展不加干预，动脉血管可以出现As的早期病理变化。实验证实感染了牙周病原菌Pg的载脂p-/p+（APOc-/c+）的老鼠，能增加冠状动脉粥样斑块的形成和钙化的风险[5]。
2.2牙周炎与缺血性脑卒中
中、重度CP患者血液中CRP水平升高，促进血栓的形成和动脉粥样硬化，导致缺血性脑卒中的发生。缺血性脑卒中和中重度CP均可导致同型半胱氨酸（HomoeysteineHCY）水平升高，并起到叠加作用。中、重度CP患者血液中HCY水平升高，促进血栓的形成和动脉粥样硬化，进而导致缺血性脑卒中的发生。缺血性脑卒中或暂时性脑缺血发作的患者中牙周附着平均丧失>6mm的牙周病患者发生脑缺血危险性是非牙周病组的7.4倍[6]。
3牙周炎与免疫系统疾病
3.1牙周炎与类风湿关节炎（Rheumatoidarthritis，RA）
RA患者牙周破坏程度与影响牙周的多种因素密切相关。Cardoso等[7]证明了在CP的炎症位点中IL-17水平较高，IL-17是一种强有力的促炎因子，也是微调因子，成为CP和RA相互关系的纽带。与RA发病相关精氨酸脱亚胺酶既存在于炎症细胞中，也存在于CP的致病菌牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonasgingivalis，Pg）中，通过诱导蛋白或肽瓜氨酸化能产生自身免疫。动物实验表明预先以Pg诱导产生CP后，再以胶原抗体诱导关节炎可促进关节炎的发生[8]。牙周治疗有助于RA临床症状的缓解，同时也证实了CP作为RA病因的可能性。
3.2牙周炎与肾病
（1）CP与IgA肾病（IgAnephropathy，IgAN）有一定的相关性，通过从局部及全身两个层面观察证实了伴有IgAN的CP患者进行牙周治疗的必要性和牙周基础治疗的有效性[9]。（2）牙周致病菌可能引起慢性肾脏病（Chronickidneydisease，CKD）。2007年BorawskiJ[10]等开展了一项关于CKD患者与健康人群的对照研究，发现CKD患者存在更为严重的牙周病变，其中血液透析组患者CP程度最严重。CP是CKD的独立危险因素，CP的高发人群中CKD患病率明显高于非CP人群，所以在CP患者中进行CKD筛查是十分必要的。
4牙周炎与慢性阻塞性肺疾病
牙周附着丧失是慢性阻塞性肺疾病（Chronicobslxucdvepulmonarydisease，COPD）的独立危险因素，牙周附着丧失越大患COPD可能性越大。COPD患者气道内TNF-α的含量明显增高，牙周局部炎性组织产生的前炎性细胞因子TNF-α，从而诱发COPD的发生并促进其发生和发展。牙槽骨吸收程度与肺功能呈负相关，牙周附着的丧失和肺功能水平也呈负相关。进行机械清除牙菌斑后表明牙周治疗后可以减少COPD患者的重度急性发作次数。通过减少牙菌斑这个危险因素可改善COPD患者的预后，说明对COPD患者加强口腔干预是非常有必要的。
5牙周炎与胃肠道疾病
幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）与口腔疾病有着密不可分的联系。胃病患者的口腔中的Hp尤以龈下区多见[11]。Zou和Li发现口腔Hp阳性检出率中胃内Hp阳性患者高于胃内Hp阴性的患者[12]。胃内Hp感染伴CP患者在药物治疗的同时需进行牙周治疗，以降低Hp的再感染和复发率。采用口腔与胃内Hp同步检测的方法，通过唾液Hp培养和（或）HPS检测，改变单一治疗胃内Hp感染的方案，制订出更为个体化的Hp根除治疗方案，减少口腔Hp对胃内Hp根除率可能产生影响。
6牙周炎与与肥胖
肥胖和牙周疾病有显著的相关性，脂肪细胞所分泌的多种因子起着主要作用[13]。（1）促炎细胞因子：增加机体对菌斑堆积表现出来的炎症反应。（2）瘦素（Leptin）：与胰岛素抵抗密切相关，增加机体患CP的风险[14]。曹思远等发现牙周组织损害程度与Leptin含量呈正比。（3）脂联素：在CP的骨破坏中发挥着一定的作用。
7牙周炎与HIV
HIV感染是CP的危险因子，CD4+T淋巴细胞功能减低和数量减少致使宿主龈牙结合部免疫防御机制受损，增加CP的易感性。CP的HIV感染者龈沟液中的IL-6水平与与CP的严重程度呈正相关。HIV伴CP患者可通过免疫反应和炎症反应的改变影响IL-6的水平从而影响牙周局部症状[15]。HIV患者其龈沟液中PGE2具有较强的致炎性和介导骨吸收的能力。龈沟液PGE的质量浓度与探诊深度、附着丧失呈负相关，PGE总量与各项牙周临床指标呈正相关。PGE2还能增加HIV感染后的巨噬细胞中的HIV病毒复制。
8牙周炎与早产低体质量儿
CP虽与早产低体质量儿（Prematureandlowbirthweightinfants，PLBW）的发生率无线性关联，但是娩出PLBW的妇女的牙周破坏程度均大于娩出正常新生儿的妇女，由可能是二者有着共同的影响因素或基因背景[16]。苗俊红等研究结果显示Pg的检出率与孕周和新生儿体质量均呈负相关，这说明Pg高检出率可能提示孕妇PLBW的发生[17]。Offenbacher等[18]认为妊娠期间CP的严重程度可以作为极早产等不良妊娠结局的预测指标。因此，随着牙周疾病与全身疾病相关性的不断深入研究，证实了CP于全身多系统疾病的相关性。CP治疗结局与宿主的防御机制密切相关，诊治CP不再是口腔的局部问题，要联合多学科专业医师，消除与全身健康有关的危险因素，更好的提高生活质量。
作者：孙莲莲 王志兴
