摘要：目的研究妊娠高血压患者血清胎盘生长因子（PlGF）的含量水平。方法收集2013年7月-2016年7月在天津港口医院住院的妊娠孕妇资料，选取16～20周的妊娠高血压孕妇43例为观察组；另外选取同时间段的正常妊娠孕妇39例为对照组。对两组孕妇的PlGF值进行检测比较。所有孕妇排除心血管疾病、糖尿病、甲亢等并发症。对两组孕妇在年龄、孕周、体重指数（BMI）进行统计学分析。严格按照《妇产科学》第八版所记录的妊娠高血压诊断标准进行判定。结果收集观察组妊娠高血压孕妇的PlGF值与对照组比较，结果差异有统计学意义（P<0.05），妊娠中期高血压患者PLGF值明显低于正常妊娠孕妇，同时其随着妊娠周数的变化而升高。结论PlGF水平与妊娠期高血压密切相关，对于妊娠高血压的早期预测和临床诊断有一定指导作用。
关键词：妊娠期高血压；胎盘生长因子；临床研究
妊娠期高血压在妊娠孕妇门诊体检时很常见，其临床表现比较典型，由于其导致孕妇多脏器损伤，从而使孕妇出现器官衰竭，甚至产妇及胎儿死亡。有报道显示，目前妊娠高血压的致死率超过10%，其发病率和致死率呈升高趋势。虽然妊娠高血压临床研究报道较多，但是其发病机制尚未明了。近年来临床对胎盘生长因子（Placentalgrowthfactor，PlGF）研究较多，其不仅可以作用胎盘的内皮细胞也可调节胎盘的滋养细胞，妊娠高血压孕妇可出现此功能异常。本文对妊娠高血压孕妇PlGF的含量水平进行检测比较，从而对二者的临床联系进行研究。
1资料与方法
1.1一般资料1.1.1研究对象收集2013年7月-2016年7月在我院住院的妊娠孕妇，选择16～20周的妊娠高血压孕妇43例为观察组；另外选择同时间段的正常妊娠孕妇39例为对照组。观察组的年龄21～33岁，平均（26.0±2.3）岁，孕周平均（20.3±3.5）周，记录孕妇的身高及体重，计算其体重指数（BMI），BMI=25.3～20.1，平均（22.3±0.4）；对照组的年龄22～35岁，平均（26.0±3.4）岁，孕周平均（21.2±3.2）周，记录孕妇的身高及体重，计算其BMI，BMI=25.6～19.6，平均（22.1±0.2）。所有孕妇排除心血管疾病、糖尿病、甲亢等并发症。对两组孕妇在年龄、孕周、BMI进行统计学分析，结果显示差异无统计学意义（P>0.05）。1.1.2判定标准严格按照《妇产科学》第八版所记录的妊娠高血压诊断标准进行判定，初产孕妇在达到20周后仍出现高血压情况，其中收缩压≥140mmHg或者舒张压≥90mmHg，伴有蛋白尿，且＞300mg/d，分娩后高血压恢复正常。1.1.3检测方法入院期间的两组孕妇在16～20周和21～26周分别进行定期抽血检测，选择清晨空腹抽取5ml右肘正中静脉血，立即注入保存有抗凝剂的试管中，在实验室相同室温的情况下待血液自凝，并取其上血清，然后保存到相同温度的（-70℃）冰箱中保存。所有血液采集完毕后统一使用酶联免疫吸附（ELISA）法测定进行PIGF浓度测定。测定步骤严格按照试剂说明书完成，所有操作顺利完成，期间未出现异常情况。1.2统计学处理使用SPSS18.0统计软件对数据进行统计分析。对计量资料以x±s表示，采用t检验对组间差异进行比较，以P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
随着孕妇妊娠周期的增加血液中的PlGF的含量水平会升高。通过对观察组与对照组两组数据进行统计比较，同时期正常妊娠孕妇PlGF含量水平明显高于妊娠高血压孕妇，前者的含量水平是后者的2倍多，差异有统计学意义（P<0.05），见表1．
3讨论
PlGF既是一种糖蛋白分子，也是一种血管内皮生长因子，其定位于14q24q31基因，在胎盘组织中丰富表达[1]。酪氨酸激酶1（sFlt-1）受体通过氧化应激作用与血管内皮生长因子和胎盘生长因子相结合，形成新结合产物，减少血液中二者游离体的浓度，有助于调节血管功能，对有血管功能障碍的子痫患者有积极作用。其可以促使血管内皮细胞增殖和激活，对调节血管内皮细胞生长有促进作用；同时可刺激孕妇滋养细胞合成和增殖；另外对滋养细胞的凋亡有一定的抑制作用。有研究指出PlGF子痫前期较低，在子痫中期及后期明显增加。另外非酪氨酸激酶受体可与PlGF-2相结合，也可达到调节孕妇血管生成的作用，但是其作用机制仍需要进一步研究。有研究指出sFlt-1和内皮生长因子的失衡可导致先兆子痫的发生，sFlt-1与PlGF的比值应用于临床，可用作判断先兆子痫预后情况[2]。在生理方面：Torry等学者通过实验研究指出健康孕妇体内的PlGF含量水平呈曲线变化，在孕早期胎盘处于缺氧状态[3]，尚未发育成熟，PlGF含量水平处于低值，部分孕妇无法检测出结果；在孕周达到10周后胎盘开始发育，血管滋生，血流增加，氧含量上升，PlGF含量水平开始升高，妊娠前期平均50pg/ml；在孕周达到28周后，胎盘发育成熟，达到峰值。由此可以看出PlGF与妊娠孕妇胎盘发育和血流变化有关，符合PlGF的生理功能原理。在分子生物学方面：胎盘生成早期，滋养层细胞不断增殖逐渐向绒毛外滋养细胞转化，进入母体的小螺旋动脉血管层分化成胎盘动脉，其具有流量高、阻力小的特点。在胎盘发育阶段血滋养细胞和内皮细胞除不断增殖之外，二者之间也可相互作用，PlGF对调节这种相互作用至关重要。为了抑制滋养细胞的凋亡，PlGF激活应激活化蛋白激酶产生抑制信号。另外其不但可以调节胎儿体内的血管生成，还可以对孕妇体外的脐静脉起到应激作用。本研究数据显示16～20周期间妊娠高血压孕妇体内的PlGF值为（94.23±7.95）pg/ml，21～26周为（179.51±15.26）pg/ml比同时期的正常孕妇（226.35±21.33）pg/ml和（391.29±11.32）pg/ml明显降低；通过比较同组16～20周和21～26周孕妇PlGF含量水平比较显示随着妊娠周期的延长，PlGF可逐渐升高。有研究报道妊娠高血压进一步发展可使其进一步下降，但是其与胎盘和胎儿的体重呈正比[4]。高阳等[5]通过研究显示实验组血清PlGF含量水平明显低于对照组。滋养细胞功能下降可以抑制母体血管转换，使胎盘血管生成延缓或缺失，胎盘血流通道不足，胎儿缺血缺氧导致不良后果。缺血缺氧可以导致滋养细胞和内皮细胞增殖抑制，是二者出现形态和功能改变，可影响到滋养细胞PlGF的表达，导致其降低；还可影响细胞VEGF细胞活性，最终导致胎盘的发育水平；其还可以对孕妇的血管内皮细胞产生干扰，出现一系列妊娠高血压的临床症状。有研究指出PlGF对预测子痫前期具有较高的灵敏度（96.0%）和特异性（96.3%）[6]。综上所述，经过对两组数据总结分析及结合研究文献，妊娠高血压组PlGF含量水平明显低于同期的正常孕妇，同时随着孕周的延长而升高。因此临床上在妊娠期高煤矿机电论文血压孕妇的早期预测上PlGF可作为参考指标，值得推广。
作者：程清 单位：天津港口医院检验科
