1资料与方法
1.1一般资料
收集2003年1月~2012年12月在本院门诊做OGTT实验1133例研究对象的资料,排除糖尿病、空腹血糖受损、糖耐量低减患者360例后,把剩余的为高血压患者和正常人共773例作为研究对象,主要为洛阳市吉利区当地居民。其中,高血压患者93例；非高血压者680例。
1.2方法
OGTT试验中,胰岛素、C肽测定采用美国DPC公司生产的全自动化学发光免疫检测分析仪,试剂由DPC公司提供。血糖测定用日立7060型全自动生化分析仪。对参试者分别于空腹及口服葡萄糖负荷后0.5、1.0、2.0、3.0h抽血检测血糖(G)、胰岛素(I)、C肽(C)。糖负荷试验以1g/kg葡萄糖加250ml水,在空腹抽血后口服。
1.3统计学方法
采用SPSS16.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差(x-±s)表示,采用t检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2结果
BMI≥24kg/m2的高血压或非高血压者,其血糖、胰岛素、C肽均值分别高于BMI<24kg/m2者,差异有统计学意义(P<0.05)。BMI<24kg/m2的高血压与非高血压者对比,除糖负荷后1.0h高血压患者的血糖显著高于非高血压者之外(P<0.05),其他差异均无统计学意义(P>0.05)。BMI≥24kg/m2的高血压患者,除3.0h血糖之外(P>0.05),其余时相的血糖、胰岛素、C肽高于非高血压者,差异有统计学意义(P<0.05)。
3讨论
从本文结果可以看出,BMI≥24kg/m2的高血压或非高血压者,其血糖、胰岛素、C肽均值分别高于BMI<24kg/m2者,差异有统计学意义(P<0.05),提示肥胖合并高血压患者有明显的“三高”,即高血糖、高胰岛素、高C肽血症。肥胖者普遍存在有胰岛素抵抗,脂肪组织在体内的胰岛素敏感性和能量代谢平衡等方面起着至关重要的作用［6］。说明超重或肥胖的高血压患者也存在高胰岛素血症,或胰岛素抵抗。由表1还可分析到,不论是高血压、非高血压,超重、非超重四组人群的血糖峰值均在0.5h时相,C肽均在1.0h时相。而胰岛素峰值却不同,高血压者在1.0h,非高血压者在0.5h。说明高血压患者OGTT试验中,胰岛素的分泌高峰延迟。作者依据胰岛素与C肽呈等分子分泌的研究结论,推论胰岛素与C肽峰值应在同一时相。然而,非高血压者的胰岛素与C肽峰值分离的事实与上述推论相矛盾；高血压者与推论相符。依据血糖为刺激β细胞分泌胰岛素、C肽的主要物质及剂量效应的逻辑思维,当血糖峰值在0.5h时,胰岛素、C肽的峰值发生于其后,符合生物学效应及逻辑的因果关系准则。但非高血压者的血糖与胰岛素都在0.5h时相的这一事实如何解释。可认为：相当量的糖刺激产生了相接近量的C肽分泌效应［5］。显然相当量的糖刺激下非高血压者产生了多于高血压者的胰岛素量,这提示β细胞内存在胰岛素“库”,且前者的“库存”余量较多。传统的OGTT试验中,多推荐75g葡萄糖口服。这对于不同身高、体重的“平等”负荷,相当于在不考虑个体“需量”不同的前提下,而给予等量“刺激物”。在以评价β细胞功能为目的的糖负荷试验中,其本身违背了“剂量效应”逻辑准则。因此,作者认为按个体“kg”数值做糖负荷试验。依据个体不同,给予同比负荷,较客观地反映了个体各自对等比负荷的反应情况。评价β细胞功能可采用糖负荷后肘静脉血中C肽检测值作为判定的指标。关于胰岛素抵抗,多数学者以高胰岛素血症为临床判定指标。作者认为,胰岛素抵抗是24h持续存在的。空腹高C肽、高血糖都应视为胰岛素抵抗的指标,高血糖应视为重症胰岛素抵抗的表现,轻度高C肽血症反映的是早期胰岛素的抵抗。胰岛素抵抗的确切病因至今未完全阐明,推测由于机体在胰岛素作用中的一个或多个环节,存在遗传缺陷的基础上加上后天因素的作用下发生［1］,高血压患者存在胰岛素抵抗［3］,肥胖存在胰岛素抵抗［2］,心、脑血管患者也存在胰岛素抵抗,说明胰岛素,也许C肽、空腹血糖在胰岛素抵抗的发生中起着决定性的作用。因此,研究OGTT试验,研究胰岛素、C肽临床医学论文、空腹血糖是研究胰岛素抵抗的关键。
作者：张智军 方利伟 单位：洛阳石化医院内分泌科 洛阳市吉利区医院内科
