铬是动物机体必需的微量元素之一，参与动物体内糖、脂肪、蛋白质的代谢，在缓解畜禽应激、提高免疫力、改善繁殖性能、提高胴体品质、促进生长等方面均有明显作用。
1、铬的生理学功能及其作用机制
1.1铬在糖代谢中的作用
1.1.1铬与葡萄糖耐受因子
铬在维持动物体内血糖浓度平衡系统中起着重要作用，而在血糖浓度平衡系统中具有重要作用的两种活性物质分别是胰岛素和GTF。GTF是胰岛素的协同因子，可以协助和加强胰岛素在体内的作用，而铬是GTF的主要活性成分，所以铬的典型生物学功能是作为胰岛素的增强剂。家畜采食后体内未被利用的葡萄糖通常以肝糖元的形式贮存于肝脏中，或转变为三酰甘油作为能量的储备，这两种转化都需胰岛素的作用才能完成，胰岛素是糖代谢的核心物质，而胰岛素是通过与细胞表面特定受体接触而发挥作用的，三价铬形成的GTF能够增加细胞表面胰岛素受体数量或激活胰岛素与细胞膜受体之间的二硫键形成以促进胰岛素与特定受体的结合，或二者同时作用，以促进肝糖元生成，抑制糖元分解，刺激组织细胞对葡萄糖的摄取，并促进糖转变为脂肪，从而使血糖降低，从而提高糖元合成量，使葡萄糖迅速转移到组织并被利用。铬的主要作用发生在葡萄糖利用的最初阶段，在给猪饲喂0.2mg/kg甲基吡啶铬后，葡萄糖的消失率提高，半衰期缩短，证实铬提高了组织对胰岛素的敏感性（Amoikon等，1995）。刘兵等（2006）研究发现，添加吡啶羧酸铬能显著降低猪血清中葡萄糖的含量。
1.1.2铬与葡萄糖转运体-4和胰岛素受体底物-1
葡萄糖转运体-4（GLUT-4）是胰岛素及其受体系统发挥其生物学效应的关键物质。吴蕴棠等（2005）研究了铬对糖尿病大鼠骨骼肌组织基因表达的调控作用。在试验中运用mRNA差异显示技术探讨铬对糖尿病大鼠代谢相关基因表达的影响，为阐明铬调控糖尿病代谢紊乱的分子机制提供理论依据和试验基础。同源性比较结果显示Cr-3与GLUT-4的同源性为98%；Cr-5与胰岛素受体底物-1（IRS-1）的同源性为100%，RT-PCR验证结果显示GLUT-4表达量在糖尿病补铬组高于糖尿病对照组。从而得出结论为：铬可诱导糖尿病大鼠骨骼肌中GLUT-4mRNA的表达，这可能是铬改善糖尿病糖、脂代谢紊乱的分子机制之一。Chen等（2006）研究认为，吡啶羧酸铬可以增强胰岛素刺激后的GLUT-4转位，但机制却与胰岛素信号通路无关，而与吡啶羧酸铬降低细胞膜胆固醇的含量有关。研究表明，三价铬化合物可以增加胰岛素受体（IR）的数量和活性，可以使胰岛素信号通路中蛋白激酶B的磷酸化增强，但对胰岛素受体底物（IRS）并没有使其磷酸化表达增强的作用（王毅群和姚明辉，2007）。IRS-1是一种受体后信号传导蛋白，是胰岛素受体底物（IRSs）蛋白家族中的一员，广泛分布于胰岛素敏感组织内。胰岛素一旦结合于IR，不仅使IR自身β亚基膜内部分的酪氨酸残基磷酸化，提高其酪氨酸蛋白激酶活性，还使其膜内底物即胰岛素受体底物（IRSs）的酪氨酸残基磷酸化。IRSs作为一种船坞蛋白，它的磷酸化为下游的信号传导蛋白提供了一个高亲和力的位点，募集下游含有SH2功能域的信号分子与之结合，即通过与磷脂酰肌醇3-激酶（PI3-K）的P85亚基结合并招募催化亚基P110，从而激活PI3-K，而PI3-K的激活是GLUT-4从胞内到脂膜易位的关键，最终导致GLUT-4转位到细胞膜上。孙忠等（2005）研究了补铬对糖尿病大鼠骨骼肌IRS-1基因表达的影响，研究结果表明糖尿病对照组IRS-1mRNA表达量（0.791±0.038）低于正常对照组（0.892±0.053，P＜0.05），糖尿病补铬组IRS-1mRNA的表达量（0.822±0.066）与糖尿病对照组相比有所恢复，但尚未恢复到正常水平（P＞0.05）。从而得出结论：补铬对糖尿病大鼠骨骼肌IRS-1mRNA表达有上调趋势，Cr-5将作为候选基因有待于进一步研究；并说明IRS-1表达水平的降低可能是产生胰岛素抵抗的原因之一，这为阐明铬改善糖尿病大鼠糖、脂代谢紊乱分子机制提供了线索。
1.2铬在脂肪代谢中的作用
三价铬作为葡萄糖耐量因子不仅参与碳水化合物的代谢，还参与脂肪的代谢过程。试验表明，微量元素铬和脂肪代谢密切相关（陈炳卿，1992）。铬对脂类代谢的影响主要是参与维持血液中正常胆固醇水平（Page等，1993）。研究表明，铬在体内血清胆固醇平衡中起作用，主要通过两个机制调节脂类代谢：一是缺铬胰岛素活性降低，并通过糖代谢诱发脂类代谢紊乱，而补铬可增加胰岛素活性而调节脂代谢，从而改善血脂状况；二是铬可增强脂蛋白脂酶（LPL）和卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）活性，这两种酶参加高密度脂蛋白（HDL）合成，体内缺铬时LPL、LCAT活性下降，HDL合成减少（郭玉华等，2004）。仲菊（1997）指出，铬主要是通过改善糖代谢以及通过加强脂蛋白脂酶和卵磷脂胆固醇酰基转移酶的活性来影响脂类代谢，并且作用程度显著与否与动物机体的铬水平、饲料、添加剂和环境因素有关。孙长颢等（2001）证实了铬对大鼠肥胖基因表达和体重的影响及与血糖、血脂的关系。他们分别应用基础饲料对照组、基础饲料加铬组（不同剂量的葡萄糖酸铬）、高脂饲料对照组、高脂饲料加铬组（不同剂量的葡萄糖酸铬）4种日粮饲养80只大鼠，结果表明加铬组与对照组相比，瘦素水平显著降低（P＜0.05）。血糖、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）显著降低（P<0.05），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）显著升高（P<0.05）。从而得出结论铬对大鼠体重的影响不大，但可抑制肥胖基因的表达，同时具有降低血糖、TC、TG和升高HDL-C的作用。陈世伟等（2004）研究了吡啶酸铬（三价）对肥胖大鼠体重及其脂质代谢的影响，结果表明吡啶酸铬有改善大鼠肥胖及降低高血脂水平的作用。该研究发现吡啶酸铬可降低肥胖基因的表达产物瘦素水平，提示吡啶酸铬可能是通过降低瘦素内源性抵抗等内环境的调节作用来实现减肥作用的。郭艳丽等（1999）、刘彩霓和呙于明（1997）使用酵母铬后都发现肉仔鸡的腹脂减少，脂肪代谢受到影响。乔富强等（2007）通过研究也发现有机铬影响了肉鸡的脂质代谢，与锰互作，有显著降低肉鸡脂肪沉积的趋势。段铭等（2003）研究了吡啶羧酸铬对肉仔鸡血清生化指标及肝脏中相关酶基因表达的影响，结果表明给4～6周龄肉仔鸡日粮中添加1mg/kg吡啶羧酸铬后，TG、TC、低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白均有下降的趋势，而高密度脂蛋白有上升的趋势，但是差异均不显著（P＞0.05）。运用RT-PCR定量三种基因（脂肪酸合成酶、乙酰辅酶A羧化酶、β-羟甲基戊二酰辅酶A还原酶基因）的mRNA，结果表明添加铬后脂肪酸合成酶和β-羟甲基戊二酰辅酶A还原酶的转录明显受到影响，分别比对照组下降34.82%和48.26%，而乙酰辅酶A羧化酶受影响很小，其转录仅下降了3.87%。从而得出与郭艳丽（1999）、刘彩霓和呙于明（1997）相似的结论：在日粮中添加有机铬可以影响动物的脂肪代谢。但段铭等（2003）认为，试验日粮中添加1mg/kg吡啶羧酸铬对肉仔鸡机体内脂肪代谢的影响程度不明显。
1.3铬在蛋白质及核酸代谢中的作用
1.3.1铬与蛋白质代谢
铬对蛋白质代谢的影响主要是促进氨基酸进入细胞，从而促进蛋白质合成。这是因为铬可通过加强胰岛素功能起到类似营养再分配剂的“定向沉积作用”，通过改变机体营养的流向，使营养物质趋向于肌肉生长，而不是转化为脂肪（徐桂英等，2006）。朱良印和郑林英（2006）研究结果表明，铬可能通过启动胰岛素与其受体细胞膜的二硫键连接而促进葡萄糖与氨基酸进入细胞，在生长激素及类胰岛素生长因子I的作用下，促进细胞内的蛋白质合成。另一种观点表明，铬可能通过促进甘氨酸、丝氨酸和蛋氨酸等氨基酸在组织内的贮存，增强肝脏利用甘氨酸、丝氨酸、蛋氨酸合成蛋白质的能力。Kim等（1997）研究表明，在鸡日粮中添加0.4mg/kg铬可促进日粮蛋白质利用水平提高，消化代谢试验结果表明补铬组比对照组鸡群氨的排泄量减少了33.2%。李丽立等（2001）报道，在肉鸭日粮中添加酵母铬，可降低干物质排泄量15.52%，减少蛋白质排泄9.72%，增加氮存留。张伟（2005）在用不同水平三价铬饲喂肉仔鸡时也得出与Kim等（1997）相似的结论。
1.3.2铬与核酸代谢
铬与维持核酸结构的完整性有关。铬主要积累于细胞核核仁，当DNA与铬结合后，DNA上原有的合成RNA非活性启动位点显现出功能性；另外，核中积累的铬可以激活核染色质以及形成一种分子量为70kD的铬结合蛋白，这两种作用共同促进RNA的合成，这种铬蛋白与核染色质相结合，使其结构变得松散，增加染色质DNA中的β结构，这种结构又有利于铬蛋白的结合并促进RNA的合成；同时，铬增加了合成RNA的DNA模板活性，DNA上原有的合成RNA的非活性启动位点呈现出功能性，启动位点增加，促进RNA的合成（张伟，2005）。铬在核酸中含量较高，有助于核酸结构完整性和稳定性的维持。目前对其作用机制尚不清楚，但据RNA对热变性稳定的性质表明，铬在维持蛋白质三级结构中起着重要作用。铬在细胞核中累积似乎还表明Cr3+有改变和调节基因的能力（郭玉华等，2004）。对铬与DNA作用的色谱学研究表明，Cr3+催化核苷三磷酸分子脱去焦磷酸，并且通过DNA-DNA交联而促进DNA的聚合（张伟，2005）。有研究表明，添加1μmol/L的甲基吡啶铬，可明显促进心肌质膜Ca2+-ATP酶mRNA的表达及蛋白质合成（张伟和韩友文，2000）。
2、铬与糖、脂肪、蛋白质及核酸代谢的综合关系
通过大量动物试验和临床试验证明，铬可能是通过与胰岛素的协同作用来发挥其生理活性而影响动物机体的糖类、脂类和蛋白质的代谢，进一步改变了物质代谢的沉积和利用方向。吴永胜和董国忠（2000）提出铬调节葡萄糖、脂肪和蛋白质代谢的作用模式：当动物采食富含铬的日粮后，铬经机体吸收，能增强胰岛素的功能，重新激活“葡萄糖支路”，加快血液中葡萄糖的迁移，即葡萄糖快速由肝脏转移到其他组织，并被利用。食物中提供或过剩的未被利用的葡萄糖转变为三酰甘油，暂时以脂肪的形式贮存，作为能量贮备库，而不是以脂肪沉积下来。GTF铬动员脂肪组织使其水解，生成的脂肪酸通过β-氧化途径氧化供能，为其他组织的正常代谢或生理功能的发挥提供所需的能量。另外，血液循环中的尿素氮含量减少，表明蛋白质合成代谢增强；尿素氮被部分利用作为氨基酸和蛋白质合成的氮源。这样就有利于蛋白质的合成和沉积，表现为肌肉的增加，即有机铬协同胰岛素发挥生理作用，改变了物质代谢的沉积和利用方向。另外，还可从生理方面来解释铬与糖类等代谢的关系。补铬可提高胰岛素效率，一方面铬通过提高糖元合成酶活性促进葡萄糖合成糖元并储存于肝脏与肌肉；另一方面，铬提高了胰岛素效率后通过抑制糖异生途径中的关键酶———磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶来抑制糖的异生，同时通过提高糖酵解限速酶———磷酸果糖激酶的活性促进葡萄糖的酵解，促进葡萄糖合成脂肪酸，最终通过提高三羧酸循环的效率而增强脂肪的分解，促进了脂肪的利用（张伟，2005）。张伟和韩友文（2000）试验结果表明，补铬提高了脂肪酸合成酶活性；另外，铬也增加了组织及血浆中脂蛋白脂酶的活性，而且铬也通过提高胰岛素效率增强了胰岛素对胰高血糖素的协同脂解作用，这两种作用共同使组织中的甘油三酯分解为游离脂肪酸，从而使血浆游离脂肪酸水平上升。能量效率的提高一方面为蛋白质的合成提供充足的能量供给，另一方面减少了氨基酸降解供能，同时，补铬促进细胞对氨基酸的吸收，促进了蛋白质的吸收与沉积。
3、小结
综上所述，铬在动物体内糖、脂肪、蛋白质代谢调控过程中起着一定的作用。铬主要作为胰岛素辅助因子来增强胰岛素活性，提高动物机体对葡萄糖的耐受量，进一步对摄入细胞中的葡萄糖和氨基酸的代谢起调节作用；铬在调节糖代谢的同时，还能降低氨基酸代谢成尿酸随尿排出体外的水平，从而提高机体利用氨基酸合成蛋白质的效率；同时通过调节体内核酸代谢以及脂类代谢，从而发挥出一系列生物学效应。在动物生产中主要表现为铬能改变物质代谢的沉积和利用方向，进一步影响动物的生长、繁殖、产品品质及抗病力。阐明铬与糖、蛋白质等的吸收代谢关系，对于动物生产有重要的指导作用，可以确定铬在饲料中的适宜添加量，促进动物对铬的消化吸收及有效利用，以及减少铬的排泄量，从而减少铬对环境的污染。
作者：刘进军 郭勇庆 刘洁 任二军 梁国明 韩学良 单位： 石家庄市农林科学研究院
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