高血压晨峰现象日益受到人们重视，越来越多的学者提出控制晨峰血压将成为降压治疗的新目标[1]。如何掌握人体血压的生物节律性从而更好地治疗并预防高血压病及其严重并发症在临床研究中越来越受到关注。国内外高血压防治指南在血压监测方面更鼓励做家庭自测血压和24h动态血压来进一步管理（降低）晨峰血压，以减少高血压导致的心脑血管损害。本研究旨在观察住院老年人高血压患者晨峰血压情况与体质指数、血糖水平，血脂的相关性。
1资料与方法
1.1研究对象
选择自2012年9月~2013年9月，于大连大学附属中山医院心内科住院的，有原发性高血压的成年患者256例（除外继发性高血压），平均年龄62.8岁，其中男性112例，平均年龄70.89±2.76岁；女性144例，平均年龄69.78±2.67岁，所有患者经过严格的病史询问，体格检查，行脑CT，胸片，心电图，超声心动图，腹部超声（肝，脾，胆，胰，双肾，肾动脉血流），实验室检查（血、尿常规，肝、肾功，血脂，血糖，离子）身高，体质指数（BMI），24h动态血压测量。高血压诊断标准符合2010年中国高血压防治指南定义。
1.2方法与分组
应用24h动态血压监测仪（美国顺泰医疗公司，SunTechOscar2）测量24h血压。测试当日未服用降压药物，保证正常日常生活并避免剧烈运动，禁止使用镇静、催眠类药物，禁止饮用烟酒、浓茶及咖啡等。所有受试者统一佩戴24h动态血压监测仪，清晨06:00起床，晚上22:00休息，日间（6:00~21:59）每30min记录一次，夜间（22:00~5:59）每隔60min测定一次。血压晨峰（Morningbloodpressuresurge，MBPS）现象的判定：根据2010年《中国高血压防治指南》指出通过动态血压确定血压晨峰标准：起床后2h内平均血压-夜间睡眠最低值（包括最低值在内1h的平均值）≥35mmHg为MBPS。计算机统计动态血压数值，计算MBPS。通过上述测定血压方法将患者分为晨峰组和非晨峰组。生化指标检测：统一采集受试者空腹静脉血，应用奥林巴斯AU5400全自动生化分析仪检测空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇等生化指标。BMI=体重/身高（kg/m2）。
1.3统计方法
采用统计学软件spss17.0，计量资料采用均数±标准差表示（x±s），组间比较采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。采用多元线性回归分析晨峰血压与体质指数、血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇的相关性。
2结果
2.1晨峰组与非晨峰组24小时动态血压指标比较
两组24h动态血压显示晨峰组24h动态收缩压、日间动态收缩压、夜间动态收缩压、24h动态脉压、日间动态脉压、夜间动态脉压都高于非晨峰组（P＜0.05或＜0.01），两组24h平均舒张压，日间平均舒张压、夜间收缩压下降率差异均无统计学意义（P均＞0.05），见表1。
2.2两组指标比较
晨峰组与非晨峰组相比，BMI、空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇差异均具有统计学意义（P＜0.01），年龄无统计学意义（P=0.357），见表2。
2.3晨峰血压与危险因素的多元线性回归分析
以晨峰高血压为因变量（Y），以年龄（X1）、性别（X2）、BMI（X3）、血糖（X4）、总胆固醇（X5）、低密度脂蛋白（X6）、甘油三酯（X7）、高密度脂蛋白（X8）为自变量（X）进行分析，进行逐步筛选，共入选了X3、X4、X5、X6、X8四个自变量，这四个自变量回归系数的Wald检验P值均具有统计学意义（P＜0.001），最后得到的回归方程Y=4.799+0.378X3+0.097X4+0.134X5+0.46X6-0.008X8，即高血压病患者晨峰血压水平与体质指数（r=0.378，P＜0.001）、血糖（r=0.097，P=0.001）、总胆固醇（r=0.134，P=0.002）、低密度脂蛋白胆固醇（r=0.460，P=0.002）呈正相关。与高密度脂蛋白胆固醇（r=-0.008，P=0.001）呈负相关。
3讨论
正常人血压具有明显的昼夜节律性，机体由睡眠状态转为清醒状态并开始活动，血压从相对较低的水平迅速上升至较高水平，这种现象称为“晨峰血压”。晨峰血压的发生可能与自主神经活性失调有关，高血压患者的压力感受器敏感性降低、交感神经功能失调等导致血压和心率的控制和变异调节受影响，从而诱导老年高血压患者夜间血压下降幅度降低，而白昼血压变异性增加。另外，清晨儿茶酚胺释放增加、肾素-血管紧张素系统激活和血容量的增加，使冠状动脉紧张度增加而血流明显减少等也导致清晨血压急剧升高。正常人体需要适度的清晨血压升高，但如果清晨血压升高过快或上升幅度过大，则可能带来心血管疾病发生风险。高血压晨峰现象和昼夜节律的消失与心血管疾病的发生有密切的相关性[2-6]。一些研究发现[7-9]血压节律异常的高血压患者更易并发心脑血管疾病。本研究证实：晨峰血压的发生与BMI、血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇呈正相关性，高密度脂蛋白胆固醇与晨峰高血压的发生呈负相关。这与部分研究的结果一致[10-12]，有些研究认为，肥胖患者皮下、大网膜和腹腔脏器内储存大量脂肪，机体通过自身调节，将脂肪重新分布和分解代谢，产生大量脂肪酸（FFA）转移至胰岛β细胞、肝脏和肌肉并沉积于机体各组织细胞，反应性增加胰岛β细胞分泌胰岛素，此时肝脏胰岛素清除率降低，抑制了骨骼肌葡萄糖代谢率，导致血糖升高刺激胰岛素分泌，从而进一步加剧高血压患者的胰岛素抵抗和高胰岛素血症，胰岛素的过多分泌促进肾小管对钠的重吸收，引起水钠潴留，刺激交感神经兴奋使血管收缩，外周阻力增加，另一方面，本研究中高血压晨峰组总胆固醇、低密度脂蛋白与MBPS有较好的相关性，FFA浓度上升会导致极低密度脂蛋白胆固醇合成释放增加，脂蛋白脂酶活性则下降，引起高胆固醇血症，使心脏收缩增强从而促进血压晨峰的形成。另外，脂质代谢异常是影响动脉弹性功能最重要的危险因素，大动脉弹性和外周血管的压力反射波是收缩压与脉压的主要决定因素，血脂异常使氧自由基产生增加，一氧化氮灭活增强，氧化应激反应影响动脉弹性功能和结构，由于大动脉弹性减退，脉搏波传导速度增快，反射波抵达中心大动脉的时相从舒张期提前到收缩期，出现收缩期延迟压力波峰，可以导致收缩压升高，舒张压降低，脉压增大，阻力小动脉结构（血管数目稀少或壁/腔比值增加）和功能（弹性减退和阻力增大）改变，影响外周压力反射点的位置或反射波强度，对脉压增大起重要作用，从而影响血压正常的节律性。然而从外周血管阻力增高出发的机制尚不能解释晨峰血压产生的机制，有待进一步的研究。总之，BMI、血糖、血脂是晨峰高血压的危险因素，老年高血压患者控制体重和中心性肥胖、降低血糖改善胰岛素抵抗、调脂可降低晨峰高血压的发生率，晨峰血压下降后，MBPS可得到控制，运用有效手段控制清晨血压，减少MBPS，对减少患者高血压并发症的损害有益，也是MBPS理论运用于临床实践的有效途径。
作者：冯晓晶 王筱梅 刘少奎 赵越超 洪军 王翠荣 穆鑫 陈仕毅
