高血压是遗传和环境相互作用引起的以血压升高为主要临床表现的综合征，已成为我国35~64岁人群中冠心病、脑卒中等心血管事件发生的重要影响因素之一[1,2]。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）在高血压的发病中起着重要的作用[3]。目前关于高血压发病机制的研究主要集中在交感神经系统活性增强、RAAS激活等方面。分析高血压患者血浆肾素的变化有助于进一步明确高血压的发病机制、了解高血压患者的血浆肾素分布特点，从而将原发性高血压分成不同的亚型，以利于指导临床药物治疗。
1资料与方法
1.1研究对象
选择自2013年6月至2014年7月青岛大学附属青岛市市立医院收治的130例未经药物治疗的原发性高血压（符合JNCVII及欧洲高血压指南）患者为高血压组，其中男性100例，女性30例，平均年龄（47.32±10.26）岁。选取同期20例健康查体者作为正常对照组，其中男性16例，女性4例，平均年龄（44.85±8.18）岁。排除标准：正在使用降压药物者、继发性高血压、肾功能不全、肝硬化、甲状腺功能亢进、糖尿病、冠心病、心脏瓣膜病、肿瘤、自体免疫病、过量饮酒及其他慢性疾病者。
1.2高血压的分级标准
1级高血压：收缩压140~159mmHg（1mmHg=0.133kPa）或舒张压90~99mmHg；2级高血压：收缩压160~179mmHg或舒张压100~109mmHg；3级高血压：收缩压≥180mmHg或舒张压≥110mmHg。若收缩压与舒张压分属不同的级别时，则以较高的分级为准。
1.3人血清肾素浓度的测定
所有受试者空腹采取静脉血3ml，静置20min，离心分离血清，存储于-80°C冰箱。测定采用双抗体夹心ELISA法。用纯化的抗体包被微板孔，制成固相载体，然后依次加入样品或标准品、生物素化的抗Renin抗体、辣根过氧化物酶（HRP）标记的亲和素，经过彻底洗涤后用底物溶液显色。试剂盒购自CUSABIOBIOTECHCO.LTD.绘出标准曲线，计算样品浓度。
1.4统计学处理
采用SPSS18.0统计软件分析数。计量资料采用均数±标准差（x±s）表示，两组间均数的比较采用t检验，多组比较采用方差分析；计数资料采用例数（构成比）表示，组间比较采用χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。
2结果
两组基本资料比较两组性别比例、年龄、体质指数比较，差异无统计学意义（P均＞0.05）。高血压组肾素水平明显低于正常对照组[（82.13±42.5）mIU/mlvs.（130.26±54.7）mIU/ml]，差异有显著统计学意义（P＜0.01）（表1）。高血压分组以及正常对照组肾素浓度比较高血压2级、高血压3级较正常对照组和高血压1级降低，差异有统计学意义（P＜0.05）（表2）。高血压各年龄段和不同体质指数肾素检测结果根据年龄分为4组＜40岁、40~49岁、50~59岁、≥60岁，血清肾素浓度依次降低，但组间差异无统计学意义（P均＞0.05）（表3）。根据体质指数分为3组＜24kg/m2、24~28kg/m2、＞28kg/m2，肾素检测结果组间均数比较，差异均无统计学意义（P均＞0.05）（表4）。
3讨论
RAAS系统在原发性高血压的发病中起着重要的作用[3]。现有研究发现肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因的变异参与了高血压的发生[4]。肾素作用于血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ，而血管紧张素Ⅰ通过血管紧张素转换酶的作用水解产生血管紧张素Ⅱ[6]。血管紧张素Ⅱ通过促进血管收缩和肾上腺皮质分泌醛固酮引起高血压[7]。Alderman等[8]将高血压分为高肾素、低肾素和中间肾素3种，并发现不同种族、年龄和性别，血浆肾素活性有差异。我国高血压人群肾素分布尚不明确。既往研究表明，我国原发性高血压患者以低肾素型居多[9-12]。低肾素型高血压作为原发性高血压的一个亚型已被认可[13]。本研究结果显示原发性高血压患者的肾素低于正常查体者，提示肾素可能参与了原发性高血压的发生。低肾素型高血压的机制：各种原因导致钠通道上皮细胞（ENaC）数量和活性增加，引起水钠潴留[14]，因此利尿剂对低肾素型高血压有效且预后良好[15]。已有研究[16]证实RAAS基因的变异参与了原发性高血压的发生。Duggan等[17]研究认为，随着年龄增长，血浆中肾素分泌量也随之减少。本研究结果显示，原发性高血压患者随年龄增加血清肾素水平有下降趋势，但无统计学差异。可能与入选患者年龄分布较为集中有关，还有待进一步扩大样本量的研究。现已明确[18,19]，低肾素型高血压呈“钠-血容量”依赖性，利尿剂和钙拮抗剂是首选治疗药物。高肾素型高血压呈肾素依赖性，主要与全身小动脉收缩有关，肾素抑制剂和血管扩张剂治疗疗效较好。
作者：王述琦 刘丽秋 王珂 王淑娟 刘海娜 李晓虹
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