收缩性心力衰竭是多种病因导致的心脏收缩功能障碍，是各种器质性心脏病晚期所出现的一种临床综合征，其发病率及死亡率均较高。有研究显示，该病患者交感神经兴奋性过度增强，引起心率明显加快，儿茶酚胺活性增强，引起血管收缩，患者的心肌负荷及耗氧量均显著增加［１］，体内分泌大量血管紧张素Ⅱ等内分泌激素，促进心室重构。本研究采用美托洛尔联合坎地沙坦对５７例收缩性心力衰竭患者进行治疗，并观察其临床疗效。
１资料与方法
１．１一般资料
选取２０１３年５月至２０１５年２月期间宝丰县人民医院收治的收缩性心力衰竭患者１１４例。其中男性７８例，女性３６例；年龄为４２～７６岁，平均（４７２６±５１６）岁；病程为１～７ａ，平均（２２７±０６４）ａ；冠状动脉粥样硬化性心脏病５９例，高血压性心脏病４６例，扩张型心肌病９例；心功能分级为Ⅱ～Ⅳ级。将１１４例患者随机分为观察组和对照组，各５７例。两组患者的性别比例、年龄分布、病程长短及心功能分级等资料比较，差异无统计学意义（Ｐ＞００５），具有可比性。
１．２治疗方法
给予所有患者吸氧、卧床休息、利尿剂、强心剂、扩张血管药物等常规抗心衰治疗。在此基础上再给予观察组患者琥珀酸美托洛尔缓释片１２５ｍｇ口服，１次／ｄ；坎地沙坦酯片４ｍｇ，１次／ｄ。根据患者病情逐渐增加剂量，可每周增加１次，美托洛尔增至３０～５０ｍｇ／ｄ，坎地沙坦增至６～８ｍｇ／ｄ。减药或停药指征：用药后患者心衰症状加重，或收缩压＜９０ｍｍＨｇ，或清醒状态下心率＜５０次／ｍｉｎ。疗程为２周。
１．３观察指标及疗效评价
观察治疗前后两组患者的舒张末期左心室内径及左心室射血分。疗效评价：患者临床症状、体征基本消失，心功能改善２级及以上或达到Ⅰ级为显效；患者临床症状及体征得到不同程度缓解，心功能改善１级为有效；临床症状、体征及心功能无明显改善，甚至恶化为无效。１．４统计学方法采用ＳＰＳＳ１９０软件进行统计学处理，定量资料以均数±标准差（ｘ珋±ｓ）表示，采用独立样本ｔ检验，定性资料比较采用χ２检验，Ｐ＜００５为差异有统计学意义。
２结果
２．１舒张末期左心室内径及左心室射血分数
治疗前，两组患者舒张末期左心室内径及左心室射血分数差异无统计学意义（Ｐ＞００５）。治疗后，两组患者舒张末期左心室内径及左心室射血分数均有不同程度改善，但观察组患者的舒张末期左心室内径及左心室射血分数均优于对照组（Ｐ＜００５）。
２．２治疗效果
观察组显效３２例，有效１９例，无效６例，总有效率为８９４７％；对照组显效２１例，有效２３例，无效１３例，总有效率为７７１９％。观察组治疗总有效率高于对照组，差异有统计学意义（Ｐ＜００５）。
３讨论
心力衰竭主要病理变化是心肌重构［２］，主要治疗方法是清除刺激心肌重构的因素，改善患者心肌功能。美托洛尔是β受体阻滞剂，可通过抑制儿茶酚胺的生成和释放使患者心率减慢，改善心肌能量平衡和舒张功能，抑制交感神经系统和肾素血管紧张素系统的过度激活，增加心肌细胞受体，减轻钙超负荷，并促使交感神经对心脏的支持作用逐步恢复，在一定程度上起到逆转心肌重构，恢复心肌功能的作用。坎地沙坦是血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，通过阻断血管紧张素Ⅱ与其受体的结合，抑制其所介导的血管收缩、水钠潴留、交感神经兴奋等作用，使患者血压下降，抑制心肌重构，逆转左心室肥厚。有研究称，坎地沙坦与美托洛尔联合治疗慢性心力衰竭取得了良好的治疗效果［３］。本研究结果显示，采用美托洛尔联合坎地沙坦治疗的观察组患者舒张末期左心室内径及左心室射血分数均优于对照组（Ｐ＜００５）；观察组的总有效率（８９４７％）高于对照组（７７１９％），差异有统计学意义（Ｐ＜００５）。这说明美托洛尔联合坎地沙坦治疗收缩性心力衰竭具有良好的治疗效果，可有效改善患者症状及心脏功能，可在临床中推广应用。
作者：朱亚军 单位：宝丰县人民医院
