慢性牙周炎是口腔科常见疾病,是牙周组织的慢性炎症,最近研究发现,慢性牙周炎已是糖尿病常见的六大并发症之一,两者其之间的密切关系成为了临床关注和研究的热点[1]。一方面牙周炎病因之一,可能是糖尿病患者抵抗力下降,而另一方面牙周慢性炎症又可能加重糖尿病患者的抗代谢治疗疗效[2],因此,探讨慢性牙周炎伴糖尿病患者血清炎性因子与牙周指数的关系具有重要临床意义。
1资料与方法
1.1临床资料
随机选取2014年1月-2015年6月我院确诊的慢性牙周炎患者110例,所有患者均符合中-重度慢性牙周炎诊断标准,排除标准:合并全身系统性疾病,近期未服用免疫抑制剂或抗生素,近6个月有牙周基础治疗史。其中52例合并糖尿病定义为伴发组,男31例,女21例,年龄45～65岁,平均年龄(58.12±14.06)岁,诊断均符合WHO制定的2型糖尿病诊断标准。另外58例为单纯牙周炎组,其中男36例,女22例,年龄48～69岁,平均年龄(59.12±12.12)岁,两组患者在年龄、性别、病情等资料无显著差异,具有可比性。
1.2检测方法
抽取患者空腹静脉血5ml,无菌抗凝试管内静置10min,离心10min后低温冰箱保存,采用放射免疫比浊法和elisa法检测血清CRP、TNF-a及IL-10水平,操作严格参照说明书进行。
1.3临床牙周指数
菌斑指数(PLI):0～3分;牙周探诊深度(PD);龈沟出血指数(SBI):采用Mazza法,0～5分评估。所有数据均采用盲法由两名医师判定。1.4统计学处理采用SPSS17.0统计软件处理数据,两组服从正态分布的定量资料比较采用独立样本t检验,P<0.05时差异有统计学意义。
2结果
2.1两组患者血清炎性因子CRP、TNF-a及IL-10水平的比较伴发组患者血清CRP、TNF-a均明显高于单纯牙周炎组,而IL-10明显降低,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),见表1。2.2两组患者临床牙周指数的比较伴发组患者临床牙周指数明显高于单纯组,差异具有统计学意义(P<0.05),见表2。
3讨论
慢性牙周炎是发生于牙周组织的炎性疾病,通过牙周致病菌分泌的毒性物质破坏牙周组织,并引起宿主的过激免疫反应而引起组织的破坏[3]。因此,牙周致病菌及其毒性产物对牙周组织的刺激是牙周炎发病的主要因素,细菌毒性急其抗原物质诱发机体产生多种炎性因子和细胞活性因子,其中IL-6和TNF-a被研究认为具有增强吞噬细胞的吞噬功能,趋化单核细胞到炎症部位和诱导对致病菌的特异性免疫反应的重要促炎因子[4]。TNF-a主要由单核巨噬细胞分泌,具有增强破骨细胞活性,诱导骨组织和周围结缔组织破坏作用,研究证实了TNF-a的生物学行为与牙周组织破坏性有显著相关性[5]。部分研究还证实,牙周炎患者牙周组织中的致病菌量亦与患者血清TNF-a含量密切相关,其可能原因是致病菌刺激机体免疫系统产生较多的TNF-a[6]。IL-10是有Th2辅助细胞以及单核细胞分泌,具有抑制巨噬细胞的抗原提呈作用,从而一直炎性因子的合成与释放,抑制多种免疫细胞包括NK细胞和CD4+T细胞的免疫杀死作用,研究证实了IL-10对维持牙周组织的稳定性具有重要作用[7],但也有部分研究认为,IL-10在慢性牙周炎和健康人群中的水平无统计学差异[8]。CRP是机体常见的全身炎症反应的非特异性标记物,在多种炎性因子的刺激下由肝细胞和内皮细胞合成与分泌的因子,CRP与多种疾病包括糖尿病、高血压等中均发挥重要作用[9]。在我国,高达70%患者患有慢性牙周炎,特别是在2型糖尿病患者人群中,并发慢性牙周炎的概率又明显高于无糖尿病者,研究认为,糖尿病患者易并发牙周炎的可能原因是[10]:(1)刺激了趋化因子的分泌,促进炎症反应的启动;(2)增强了破骨细胞的活性,促进牙周组织的破坏;(3)影响了糖脂代谢,促进促炎因子的释放。本文通过随机分组对比研究,探讨慢性牙周炎伴糖尿病患者血清促炎性因子和抗炎性因子的水平差异,并进一步分析两组患者牙周指数的差异,分析炎性因子在慢性牙周炎发病中的意义,结果显示,慢性牙周炎伴糖尿病患者血清CRP、TNF-a均明显高于单纯牙周炎组,而IL-10明显降低,伴发组患者临床牙周指数包括PLI、PD、SBI亦均明显高于单纯组,结果表明糖尿病合并牙周炎患者伴有明显的血清炎性因子和抗炎因子水平的失衡,炎性因子可能参与了牙周组织的破坏,促进了疾病的发展。
作者：郭俊博 单位：广东省广州市番禺区中医院口腔科
